2009年考研动物生理学模拟题
1. 分析生理状态下，机体血管中不易发生血液凝固的原因。
答 ：1）血浆中有多种抗凝物质。
2）血浆中存在纤维蛋白溶解系统，能维持凝血和纤溶之间的动态平衡。
3）血管内皮完整光滑，内源性和外源性凝血过程均不能启动。
4）即使血管局部损伤时，凝血因子的激活也仅仅局限于血管的受损部位，使生理性凝血过程只在局部发生。
2. 什么是氧解离曲线？试分析曲线的特点和生理意义？
答：氧解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。
1）氧解离曲线上段：PO27.98～13.3kPa(60～100mmHg),可以认为是Hb与O2结合的部分。曲线较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低氧血症。
2）氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放O2的部分。表示PO2在5.32～7.98kPa(40～60mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。
3）氧解离曲线下段：相当于PO22.0～5.32kPa(15～40mmHg),曲线最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧饱和度就大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强的需要。因此该曲线代表了O2的贮备。
3.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？
答：切断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢。
1）肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌内，传入神经为迷走神经。
2）吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系终止吸气，转入呼气，使呼吸保持一定深度和频率。
3）当切断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。
4. 动物实验中，吸入气CO2 浓度增加对动物的呼吸有何影响？为什么？
答：一定范围内，吸入气中CO2 浓度升高可使呼吸加深加快。
因为吸入气中CO2 浓度升高，将引起肺泡气及动脉血Pco2 分压升高，血液中的CO2 极易通过血-脑屏障，进入脑内的CO2 与H2O 结合生成H2CO3，H2CO3 再解离为H+和HCO3−，因而使中枢化学感受器周围环境H+浓度升高，刺激中枢化学感受器，最终使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。
另外，动脉血Pco2 升高也可刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，兴奋沿传入神经到达延髓呼吸相关核团，使呼吸加深加快。
但吸入气CO2 浓度过高，将导致体内CO2 积聚，抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，甚至出现CO2 麻醉。
5. 胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？
答：⑴ 盐酸：盐酸具有多种生理作用，包括：
①激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜
的酸性环境。
②分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
③杀死随食物入胃的细菌。
④与铁和钙结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。
⑤胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。
⑵ 胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽链，使蛋白质水解成眎和胨。
⑶ 粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可润滑食物，防止食物中粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层，与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起，共同构成了所谓“粘液—HCO3-屏障”。
⑷ 内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12的破坏。到达回肠末端时，内因子与粘膜细胞上的特殊受体结合，促进结合在内因子上的维生素B12的吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。
6. 消化期胃液分泌是如何调节的？
答：胃液分泌的分头期，胃期和肠期三个时期，三者相互重叠的，
其中头期和胃期的分泌占有重要位置。
⑴ 头期：
是指食物刺激头面部的感受器所引起的胃液分泌。头期分泌的机制：包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同时，还可刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。
⑵ 胃期：
食物进入胃后可进一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走—迷走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放促胃液素，刺激胃腺分泌；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起促胃液素的释放，刺激胃腺分泌。
⑶ 肠期:
主要是体液因素，促胃液素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。
⑷ 胃液分泌的抑制性调节：食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。
7. 试分析水利尿和渗透性利尿产生的不同机制。
答：1）大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器可感受这种变化，并反射性引起抗利尿激素分泌减少，肾在抗利尿激素缺乏条件下对水的重吸收减少，于是尿液被稀释，尿量增加，从而使体内多余的水被排出体外。这就是水利尿的产生机制。
2) 各种原因引起肾小管液溶质浓度升高，渗透压加大，由于小管液中的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量，因此，肾小管特别是近端小管对水的重吸收就会受到妨碍，从而使尿量增多。这就是渗透性利尿的产生机制。如静脉注射高渗葡萄糖溶液，由于肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被重吸收，小管液渗透压升高，结果导致尿量增多
8. 静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后，尿量各有何变化？为什么？
1）静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加：
A. 静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加，尿量增多。
B. 另外，大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。
（请同学注意：此处尿量增多与抗利尿激素无关，因为注射的是生理盐水，所以血液的晶体渗透压并不发生改变，不要与大量饮用清水导致的水利尿原理搞混淆了）
2）口服等量生理盐水后，尿量一般无明显变化。
口服生理盐水后，通过消化道吸收入血，过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明显。
9. 试分析大量出汗后尿量的改变及其机制。
答：大量出汗后尿量减少。
1）大量出汗会造成身体水分的丧失，血液晶体渗透压升高，表现为高渗性脱水。血浆晶体渗透压升高，可刺激位于下丘脑前部室周器的渗透压感受器，引起抗利尿激素分泌增加；
2）大量出汗，还使血容量减少，因此心房容量感受器受刺激减弱，通过迷走神经传入中枢的冲动减少，抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的作用减弱，抗利尿激素释放增加。上述两条途径均引起抗利尿激素释放增加，后者使远端小管和集合管重吸收水明显增强，结果导致尿液浓缩，尿量减少。
10. 给家兔（体重2.5kg）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何变化？为什么？
答：2.5kg家兔血量约为200ml，静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。
11. 大量失血后，尿量有何变化？为什么？
答：尿量显著减少。
（1）大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细
血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少。
（2）失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；
（3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少。
12. 简述尿生成的基本过程。
（1）肾小球的滤过：当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊的囊腔形成超滤液。
（2）肾小管和集合管的重吸收：超滤液进入肾小管后称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又通过小管上皮细胞转运至血液中。
（3）肾小管和集合管的分泌：小管上皮细胞可将自身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。小管液经过上述过程后形成的尿液称为终尿。
13. 试述影响肾小球滤过的因素。
(1) 肾小球毛细血管血压：
全身动脉血压在80~180 mmHg 范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳定。当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率将发生相应变化。如果入球小动脉阻力增加，则肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少。如果入球小动脉扩张，则发生相反变化。如果出球小动脉收缩，则肾小球毛细血管血液流出阻力增加，肾小球毛细血管血压因而升高。
(2) 囊内压：输尿管结石、肿瘤压迫等
正常情况下，肾小囊内压比较稳定。病理情况下，钙或尿酸沉积造成尿路
结石，可使囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。
(3) 血浆胶体渗透压：快速大量静脉注射生理盐水
正常情况下也不会有很大变动。若全身血浆蛋白明显减少，则血
浆胶体渗透压降低，此时，有效滤过压和肾小球滤过率将升高，导致尿量增多。如临床上快速大量静脉注射生理盐水可使尿量增多。
(4) 滤过膜的通透性及面积：肾炎—尿蛋白和尿血。
肾炎时滤过膜的通透性增大，蛋白和一些红细胞可以通过滤过膜进入原尿中。
(5) 肾血浆流量 ：主要影响滤过平衡的位置。
如果肾血浆流量增多，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡将靠近出球端，肾小球滤过率随之增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡将靠近入球端，则肾小球滤过率减少。
14.何谓应激和应急反应？二者有何关系？
答：1）应激反应：机体遇到缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列代谢改变和其它全身反应，称为机体的应激。
2）应急反应：在机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛等，引起肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，发生一系列反应，称为应急反应。
相同点：应激反应和应急反应的刺激基本相同；
不同点：应激反应是下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质活动为主，而应急反应则是交感-肾上腺髓质系统活动为主；当机体受到应激刺激时，同时引起应激反应和应急反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。
15.调节血糖水平的激素主要有哪几种？其对血糖水平有何影响？
答：调节血糖水平的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素；此外，甲状腺激素、生长素、去甲肾上腺素等对血糖水平也有一定作用。
（1）胰岛素：能促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。
（2）胰高血糖素：能促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高。
（3）糖皮质激素：能促进肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。
（4）肾上腺素和去甲肾上腺素：能促进糖原分解，使血糖水平升高；此外，还能抑制胰岛素的分泌。
（5）甲状腺激素：能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。
（6）生长素：能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗，有升糖作用。
